Entrada Módulo 10. Apuntes de sepsis

Sepsis: Se define como un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a la infección. Sepsis severa, término en deshuso.

Shock Séptico: Sepsis que a pesar de la reposición de líquidos requiere de vasopresores para mantener una TAM >  65 mmHg y niveles de lactato mayores a 2.

TAM = 1 presión sistólica + 2 presiones diastólicas / 3

Disfunción orgánica múltiple (DOM): Alteración de la función de 2 o más órganos además del sitio de infección (para más información consultar las tabla de SOFA Score completa).

Infección: Presencia de microorganismo en tejidos que normalmente son estériles (sangre, líquido cefaloraquídeo y orina).  Aumento de microorganismos en un tejido donde normalmente existe ese tipo de flora.

Bacteriemia: Presencia de microorganismos en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Se requieren al menos 2 de 4 para cumplir con la definición.

-          Temperatura > 38°C o < 36°C

-          FC > 90 LPM

-          FR > 20 /min o PaCO2 < 32 mmHg (barrido de CO2)

-          Leucocitos  > 12, 000 (leucositosis) o < 4, 000 (leucopenia) o > 10% bandas (Bandemia)

Quick Sequential Organ Failure Assesment Score (qSOFA Score): Se requieren al menos 2 puntos para cumplir con qSOFA positivo, útil en el ámbito prehospiatalario.

-          FR mayor o igual a 22 /min

-          Alteración neurológica

-          TAS menor de 100 mmHg.

Etiología Sepsis: bacterias gram postivos, gram negativos, virus, mixto y parásitos.

Etiología SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma, estrés excesivo (descarga adrenérgica).

Foco infeccioso: Pulmones 40%, intra – abdominal 30%, tracto urinario 10%, infección de tejidos blandos 5% e infección por un catéter – intravascular 5%. Alta incidencia de infección en tejidos blandos en pacientes con diabetes.

Fases del SRIS

Fase 1. Reacción local, respuesta pro – inflamatoria, limitación de la extensión del daño. Formación de material purulento. Eliminación de material antigénico.

Fase 2. SRIS inicial, paso de los mediadores inflamatorios del sitio local al torrente sanguíneo. Fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica, piel marmórea (sitios con vasoconstricción y sitios con vasodilatación) y fuga capilar (fuga de líquido hacia el tercer espacio). Hipovolemia.

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva, hipoxia y choque. Alteraciones en la perfusión con DOM.

Fase 4. Inmunosupresión excesiva, hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria… anergia.

Fase 5. Disonancia inmunológica, DOM y muerte. Sepsis no controlada.

Dr. Jorge Magallón Mariné Dra. Norma A. González García (2014). Urgencias Respiratorias. Temas Selectos de Urgencias (143 a 146). México: Prado.