Entrada Módulo 20. Síndrome del arnés (trauma por suspensión).

INTRODUCCIÓN

En la actualidad se ha generalizado el uso del arnés en actividades como son la escalada, la espeleología o el barranquismo. La utilización del arnés no está exclusivamente limitado a la práctica deportiva, puesto que también se utiliza como sistema de seguridad en el mundo laboral para realizar trabajos expuestos como son los trabajos en la construcción, poda de árboles, torres de tendido eléctrico y en general los trabajos que se realizan en zonas elevadas en las que hay riesgo de caída. Aunque el uso se va generalizando, desgraciadamente, todavía una de las causas principales de fallecimientos en el mundo laboral, son los accidentes por precipitación desde lugares elevados. Los motivos hay que buscarlos en trabajadores provistos de material inadecuado, mal utilizado o aún peor, inexistente.

También el reciente desarrollo y creación de empresas para trabajos relacionados con la verticalidad (empresas de trabajos verticales) y la popularización de los deportes de aventura, han aumentado el uso del arnés como método de protección. La caída de una persona sujeta por un arnés y su detención posterior puede no ser la parte más peligrosa del accidente. Después de la caída, si los sistemas de anclaje y el arnés han “aguantado”, viene la fase de suspensión. Esta, puede ser potencialmente muy peligrosa, especialmente si a consecuencia de ella la víctima queda inconsciente o sin posibilidad de moverse, por el motivo que sea. A principios de los años 1980, la publicación de fallecimientos en individuos aparentemente sanos, principalmente relacionados con la espeleología y que fueron hallados muertos suspendidos de sus arneses sin aparente traumatismo, intrigó a varios investigadores. Inicialmente estas muertes se atribuyeron al síndrome “fatiga-hipotermia”; pero el hallazgo de ciertas publicaciones de medicina laboral, relacionadas con los sistemas de protección de caídas y la posterior realización de ensayos clínicos específicos, modificaron las primeras conclusiones.

Los trabajos experimentales realizados con voluntarios sanos demostraron la gravedad de la suspensión inerte con arnés y se definió al conjunto de síntomas que padecían los voluntarios como “Síndrome del Arnés”. El desarrollo de este síndrome puede llegar a constituir un riesgo vital para aquellos deportistas o trabajadores, que tras una caída quedan suspendidos por un arnés, inconscientes o con imposibilidad de moverse y no son rescatados rápidamente.

FISIOPATOLOGÍA

Las numerosas referencias bibliográficas expuestas sobre los efectos de la suspensión en posición vertical e inmóvil, como en posición inerte e inmóvil, establecen sin ninguna duda la existencia del trauma de la suspensión o síndrome del arnés. La explicación más convincente de todo lo expuesto es la aparición de una importante alteración de la circulación sanguínea, fundamentalmente en el retorno venoso. La compresión de las correas del arnés parece tener un papel menor. La ausencia de movilidad en esa posición es la causa precipitante de todo el cuadro fisiopatologico. La compresión arterial quedó descartada en la mayoría de las experiencias, por la persistencia de pulso periférico en todas las extremidades.

Los alpinistas y espeleólogos experimentados saben que la suspensión durante tiempo prolongado de un arnés no tiene más consecuencias que las molestias ocasionada por la presión de las correas del arnés sobre los puntos de contacto. La movilización de las piernas y los cambios de posición de estas, hacen que esta actividad se pueda realizar mucho tiempo sin complicaciones. El problema radica cuando por alguna razón alguien queda inconsciente o no puede moverse en esa situación. Es entonces, cuando el sistema venoso (sistema de capacitancia), especialmente de las extremidades inferiores, queda por así decirlo “secuestrado”. En esta situación, una parte del volumen sanguíneo no puede retornar al corazón.

El síndrome del arnés es una patología que precisa de dos requisitos imprescindibles para su aparición: suspensión e inmovilidad. La inmovilidad puede darse en personas conscientes, que al quedar agotadas quedan suspendidas en posición inerte al ceder la tensión de los músculos abdominales y también en víctimas, que como consecuencia de la propia caída o de un traumatismo hayan quedado inconscientes.

El “secuestro” sanguíneo en las extremidades produce una disminución de la precarga del ventrículo derecho, caída del gasto cardiaco y disminución de la presión de perfusión cerebral. La pérdida de conciencia se puede producir rápidamente, y si el síndrome progresa puede provocar la muerte al accidentado. La rapidez de presentación de los síntomas tiene componentes individuales. Algunos accidentados pueden presentar en las fases iniciales del síndrome síntomas presincopales como: náuseas, vértigos, zumbidos auditivos, sudoración, pérdida de visión etc. La situación descrita puede englobarse en los “shocks hipovolémicos por secuestro”. En el caso que nos ocupa, el secuestro de sangre es más evidente en las extremidades, especialmente en las inferiores. Durante la fase de acumulo de sangre, las víctimas suelen sentir en las extremidades: parestesias, hormigueos, dolor, pérdida de sensibilidad e incluso aumento del tamaño de estas por edematización. La caída del gasto cardiaco como consecuencia del secuestro periférico de volumen sanguíneo provoca un cuadro de shock similar al hipovolémico, con la consiguiente hipoxia tisular. Aunque en las fases iniciales del shock puede haber un intento compensador con liberación de catecolaminas, si este mecanismo falla, se pasa a una fase de shock progresivo donde la isquemia-hipoxia cerebral por caída de la presión de perfusión cerebral produce la pérdida de la conciencia. La progresión del shock puede producir la muerte al accidentado.

La hipótesis del sufrimiento hipóxico ya fue expuesta por Pastcheider y Fodisch en el año 1972 en el Segundo Congreso Internacional de Médicos de Rescate en Montaña. Petermeyer y Unterhalt en 1997 volvieron a insistir en la hipótesis del sufrimiento hipóxico tras estudios histológicos en víctimas por síndrome del arnés. Estos últimos autores también coincidían en el mecanismo compensatorio de la liberación de catecolaminas y si la evolución era irreversible, el deterioro de la microcirculación, con daño endotelial y coagulación intravascular diseminada (CID).

Las correas del arnés no parecen que ejerzan una compresión arterial importante. Aunque sí parece que la hacen sobre los nervios. Las parestesias que describen los accidentados podrían ser el resultado de la compresión directa de las cintas del arnés con alteración local de la circulación sanguínea y con la consiguiente isquemia nerviosa en la zona de apoyo. A pesar de esto no se puede descartar que el efecto de la presión que ejercen las correas no contribuya al inicio y posterior mantenimiento del shock. Para Orzech et al. la causa del síncope era una respuesta vaso-vagal por el dolor ocasionado por las cintas del arnés, bien tras una suspensión prolongada o después de una caída. La bradicardia, hipotensión y síncope serían el resultado de una estimulación parasimpática. Otros autores han sugerido que una vasodilatación importante de las arteriolas del músculo esquelético podría contribuir a la hipotensión.

Desde las primeras referencias al síndrome del arnés, se han descrito fallecimientos en víctimas que fueron rescatadas vivas. En algunos casos el fallecimiento se producía inmediatamente después del rescate, en otras horas más tarde y en algunos casos, transcurridos varios días. La muerte inmediata al rescate, “muerte del rescate”, podría deberse a una sobrecarga aguda del ventrículo derecho por retorno masivo de la sangre acumulada en las extremidades durante el tiempo de suspensión, al colocar a la víctima en posición horizontal tras el rescate.

Sin embargo, algunas de las muertes se produjeron pasadas casi 24 horas o hasta once días después del rescate. Estas muertes “tardías” podrían ser consecuencia a una disfunción multiorgánica consecutiva a un estado de shock mantenido. Lloyd atribuye la causa de estas muertes tardías a un fracaso renal agudo. El fracaso renal sería debido a una situación similar al “síndrome de aplastamiento. En la fisiopatología de este síndrome, el papel de la rabdomiolísis ha quedado ampliamente demostrada, como también ha quedado demostrada la relación entre fracaso renal agudo y rabdomiolísis. Al igual que en el síndrome del arnés, en el síndrome de aplastamiento la isquemia no es un factor determinante y sí lo es, la presión e inmovilización mantenida en el tiempo.

La hipótesis de la relación entre el síndrome de aplastamiento y síndrome del arnés ya fue avanzada por Amphoux, Bariold y Théry en la década de los años 80.

El síndrome de aplastamiento podría definirse como un cuadro de shock hipovolémico, con hiperpotasemia, mioglobinuria y alteraciones metabólicas secundarias a la rabdomiólisis producida por la presión mantenida sobre el músculo durante tiempo prolongado. Sin tratamiento adecuado y precoz, evoluciona hacia el fracaso renal agudo. El paso a la circulación general de las sustancias originadas por la necrosis muscular (potasio, mioglobina, tromboplastina, lactatos, fosfato, creatinina, creatinquinasa y precursores de las purinas) son factores primordiales para el establecimiento del síndrome.

A semejanza del síndrome de aplastamiento, cuando una víctima desíndrome de arnés es rescatada y colocada en posición horizontal, las sustancias mencionadas podrían pasar a la circulación general (síndrome de isquemia-reperfusión). Este fenómeno de isquemia-reperfusión puede provocar el paso rápido de algunas sustancias como el potasio y la hiperpotasemia ser la causante de arritmias letales (muerte de rescate). La hiperpotasemia pues, podría ser la causante de las muertes tardías descritas en la literatura. La irrupción de otras sustancias como la tromboplastina podría ser el origen de cuadros de coagulopatía de consumo (CID) hallados en algunos fallecimientos tardíos.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DEL ARNÉS

1. Fase de Rescate

El síndrome de suspensión o síndrome del arnés, es una patología que sólo se desarrolla cuando la víctima se encuentra suspendida e inmóvil. El primer objetivo terapéutico es rescatar a la víctima con vida. El rescate rápido se impone ante cualquier otra maniobra.

Numerosas publicaciones describen fallecimientos a los pocos minutos del rescate (muerte del rescate), tras colocar a los accidentados en posición horizontal. La etiopatogenia más probable de la "muerte del rescate" es la sobrecarga aguda del ventrículo derecho, por aflujo masivo de la sangre de las extremidades inferiores, cuando el accidentado es colocado bruscamente en decúbito supino.

Para Sheehan y Dawes y las maniobras de reanimación avanzada que incluyen oxigenoterapia, fluidoterapia, pantalón antishock (MAST), etc. son imposibles de realizar durante el rescate. Estos autores recomiendan colocar a las víctimas en posición horizontal lo más rápidamente, siguiendo las recomendaciones que se siguen en pacientes en estado de shock o con problemas en la vía aérea. Pero esta opinión es discutida por la mayoría de los investigadores ante la existencia de casos de la “muerte del rescate”, cuyas causas han sido enunciadas anteriormente.

Todos los autores están de acuerdo en evitar la posición totalmente vertical durante el rescate.

Tras el rescate, recomiendan colocar a la víctima en posición semisentada, en “cuclillas” o agachada. En caso de victimas inconscientes, una vez que la permeabilidad de la vía aérea está controlada, la posición fetal (alternativa a la posición lateral de seguridad) puede ser la ideal. Se recomienda mantener esta posición unos 20 a 40 minutos y posteriormente pasar gradualmente a la posición horizontal. El objetivo de esta maniobra es evitar la sobrecarga aguda del ventrículo derecho por aflujo masivo de la sangre acumulada en las extremidades.

Durante todo el proceso de rescate es esencial monitorizar de las constantes vitales y seguir las técnicas de soporte vital básico y avanzado, según las recomendaciones del European Resuscitation Council.

2. Transporte

Ante la presencia de sintomatología (entumecimiento de las piernas, parestesias, etc) que hagan sospechar lesiones asociadas o un posible agravamiento, se recomienda el traslado a un centro hospitalario dotado de Unidad de Cuidados Críticos.

• El traslado debe ser rápido.

• La víctima debe estar acompañada en todo momento de personal sanitario entrenado en técnicas de reanimación avanzada que dispongan de material específico (transporte medicalizado).

• Si el accidente ha surgido en lugares alejados de un centro sanitario (montaña) se barajará posibilidad que la víctima sea evacuada en helicóptero.

• Si durante el transporte hasta el centro sanitario la víctima presenta hipotensión, es preferible la administración de fármacos vasoactivos a la reposición volémica masiva.

• Es aconsejable el control de la glucemia, especialmente si el agotamiento ha sido el desencadenante del síndrome del arnés.

• No se deben olvidar las posibles patologías asociadas que pueda presentar la víctima como: TCE (Traumatismos Cráneo Encefálicos), traumatismos torácicos, fracturas en extremidades, deshidratación, hipotermia, etc.

• En pacientes politraumatizados es imprescindible una analgesia adecuada y una correcta inmovilización de las fracturas.

3. Tratamiento hospitalario

Si tras la valoración primaria en el centro hospitalario, el estado de la víctima presenta datos razonables de posible agravamiento posterior, la norma es el Ingreso en una Unidad de Cuidados Críticos para vigilar las constantes vitales y tratar patologías asociadas que puedan comprometer la vida del paciente: insuficiencia renal por rabdomiolísis, politraumatismos, etc.

M. Avellanas Chavala et al. (Se desconoce). Síndrome del Árnes. España: Se desconoce.